劈腿跟基因有關嗎？「50% vs 22%」背後被忽略的統計真相

有些基因差異可能與性行為傾向有關，但目前證據遠遠不足以證明存在「劈腿基因」。

基因比較像天氣預報：降雨機率上升，不代表你一定會淋濕；關係規範、情境與個人選擇仍然重要。

DRD4 是製造多巴胺 D4 受體的基因。多巴胺參與動機、學習與獎賞處理，但把它叫做「快樂化學物質」會過度簡化。所謂 7R，是這個基因其中一段 DNA 序列重複七次的版本。

2010 年，研究者為 181 名年輕人採集口腔細胞，檢測 DRD4 變異，再用匿名問卷詢問一夜情與關係外性行為。這是探索性、橫斷面的自我報告研究，能找關聯，不能證明基因造成行為。^[4]

「50% vs 22%」很吸睛，但論文清楚寫明：這項差異未達統計顯著。換句話說，以這個小樣本，不能排除差異來自隨機波動。把它寫成「7R+ 的人劈腿機率高兩倍」超出了數據可以支持的範圍。

研究還有三個限制：只有 181 人、只有約四分之一屬 7R+，而且性行為靠受訪者自己回憶及申報。作者本人因此警告，不應把 DRD4 稱為「promiscuity gene」或「cheating gene」，結果需要在其他樣本重複驗證。^[4]

另一項 2004 年研究訪問超過 1,600 對英國女性雙胞胎，估算不忠行為的遺傳率約為 41%，終身性伴侶數約為 38%。不過，研究沒有找到它原本鎖定的 AVPR1A 基因與這些行為有關。^[5]

它不代表一個人的劈腿行為有 41% 由基因決定，也不代表餘下 59% 可以逐一分配給家庭、伴侶或意志力。遺傳率是特定群體的變異比例；環境與量度方式改變，數值也可以改變。^[6]

而且雙胞胎研究估計的是所有遺傳差異的合計，不能拿來證明 DRD4 7R 就是原因。把「行為有部分遺傳性」跳接成「找到一個劈腿基因」，正是最常見的錯誤。

不等於。科學研究描述群體中的機率差異，不會替個別行為分配道德或法律責任。即使將來有更強證據證明某些人較追求刺激，從「感到誘惑」到「違反彼此同意的關係界線」，中間仍有溝通、避開情境、重新協議關係與作出選擇。

有人天生較容易衝動，不代表每次衝動都必然化成行動。同樣地，基因可能影響起跑線上的傾向，不能單獨寫好終點。

基因可能令某些誘惑更響亮；目前沒有證據證明它能替任何人按下「劈腿」按鈕。

資料來源

1. Ding YC et al. (2002). Evidence of positive selection acting at the human dopamine receptor D4 gene locus. PNAS. 全文
2. Schinka JA, Letsch EA, Crawford FC. (2002). DRD4 and novelty seeking: Results of meta-analyses. American Journal of Medical Genetics. DOI
3. Kluger AN, Siegfried Z, Ebstein RP. (2002). A meta-analysis of the association between DRD4 polymorphism and novelty seeking. Molecular Psychiatry. DOI
4. Garcia JR et al. (2010). Associations between Dopamine D4 Receptor Gene Variation with Both Infidelity and Sexual Promiscuity. PLOS ONE. 原始論文
5. Cherkas LF et al. (2004). Genetic influences on female infidelity and number of sexual partners in humans. Twin Research. PubMed
6. Visscher PM, Hill WG, Wray NR. (2008). Heritability in the genomics era—concepts and misconceptions. Nature Reviews Genetics. DOI